Заболевание инфекционный эндокардит и антибиотики как надежные средства борьбы с ним

Современный взгляд на рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита

Cambridge Hospital, Cambridge, Massachusetts, USA

Несмотря на то, что в настоящее время подробно изучен патогенез всех типов инфекционного эндокардита (ИЭ), включая острый (ОИЭ) и подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ), многие врачи не имеют четких представлений об использовании антибиотиков для профилактики ИЭ. Очень часто пренебрегаются фундаментальные принципы первичной антибиотикопрофилактики, несмотря на то, что рекомендации по её проведению разрабатывались на протяжении последних 45 лет. Первые из них были предложены еще в 1955 году для предупреждения ревматической лихорадки. Затем были многочисленные протоколы антибиотикопрофилактики ИЭ, включая известные рекомендации Европейского Консенсуса, Медицинские Письма и, наконец, руководства Американской Ассоциации Больничных Учреждений (American Hospital Association, АНА). Руководства постоянно пересматривались и совершенствовались, для того чтобы сделать их наиболее пригодными для рутинного использования. Например, в настоящих рекомендациях АНА (1997), представляющих собой редактированную версию 1990 года, отказались от парентерального пути ведения антибиотиков за исключением пациентов группы высокого риска, которым будут проводиться лечебные или диагностические манипуляции на мочеполовых путях или желудочно-кишечном тракте [1].

Подавляющее большинство инфекционных эндокардитов развивается вторично в результате бактериемий, спонтанно возникающих в процессе повседневной активности (чистка зубов, кишечная перистальтика и др.). Однако любые манипуляции, нарушающие целостность слизистых оболочек, колонизированных микроорганизмами, могут приводить к бактериемии. Стоматологические вмешательства, мини-аборты и тонзиллэктомии, в числе других рутинных медицинских манипуляций могут вызывать бактериемии. Таким образом, проведение антибиотикопрофилактики при ряде лечебно-диагностических процедур является обязательным, однако, к сожалению, многие врачи либо не понимают её значения либо не имеют мотивации для её проведения. В 1992 году было проведено исследование среди стоматологов Израиля, показавшее, что только 58% использовали приемлемые схемы антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита [2]. Более того, только 50% из тех, кто знал, какие антибиотики следует использовать, имели правильное представление о режиме их назначения. Около 29% знали, какие заболевания сердечно-сосудистой системы относятся к категории высокого риска развития ИЭ, и поэтому требуют проведения профилактики (таблица 1). В то же время о необходимости антибиотикопрофилактики при определённых стоматологических процедурах были осведомлены 64% врачей (таблица 2).

У 5-10% населения имеются признаки пролапса митрального клапана (ПМК) – состояние, которое иногда является основанием для профилактического назначения антибиотиков. Несмотря на то, что в целом пациенты с ПМК не относятся к группе повышенного риска, ИЭ развивается у них в 5-10 раз чаще, чем в общей популяции. Пациенты, страдающие ПМК с регургитацией [5], нуждаются в проведении антибиотикопрофилактики. У 3% пациентов с регургитацией и/или утолщением передней створки митрального клапана в конечном итоге развивается инфекционный эндокардит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Выделяют ранние и поздние осложнения инфекционного эндокардита, а также осложнения, которые могут возникнуть после операции.

К ранним осложнениям инфекционного эндокардита, развивающимся во время проведения лечения в стационаре, относится:

  • появление сердечной недостаточности;
  • возникновение почечной недостаточности;
  • развитие инсульта;
  • возникновение септического шока;
  • развитие абсцессов сердца.

К поздним осложнениям инфекционного эндокардита, которые появляются после проведения стационарного лечения, относится:

  • развитие повторных инфекций;
  • возникновение сердечной недостаточности;
  • нарушение в работе клапанов сердца, при которой возникает необходимость в проведении клапанной операции.

К возможным осложнениям, развивающимся после оперативного лечения инфекционного эндокардита, относится:

  • ​нарушения свертываемости крови;
  • возникновение острой почечной недостаточности;
  • развитие инсульта;
  • возникновение острой сердечной недостаточности;
  • развитие пневмонии;
  • появление атриовентрикулярной блокады.


Антибиотик выбирается, исходя из чувствительности к нему возбудителя. Врачами отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия. Хороший эффект в терапии инфекционного эндокардита оказывается антибиотиками, принадлежащими к пенициллиновому ряду, в комбинации с аминогликозидами. Грибковый эндокардит тяжело поддается лечению, поэтому необходимо назначение препарата амфотерицин В, применяемого в нескольких недель или месяцев.

Антибактериальная терапия и профилактика инфекционного эндокардита в современных условиях

Проблема инфекционного эндокардита (ИЭ) по-прежнему сохраняет свою значимость из-за высоких показателей смертности и развития тяжелых осложнений. Своевременное информирование врачей о современных методах лечения ИЭ имеет большое практическое значение.
В статье представлены основные принципы антибиотикотерапии и профилактики ИЭ с учетом последних рекомендаций экспертов Европейского кардиологического общества.

Проблема инфекционного эндокардита (ИЭ) по-прежнему сохраняет свою значимость из-за высоких показателей смертности и развития тяжелых осложнений. Своевременное информирование врачей о современных методах лечения ИЭ имеет большое практическое значение.
В статье представлены основные принципы антибиотикотерапии и профилактики ИЭ с учетом последних рекомендаций экспертов Европейского кардиологического общества.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) по-прежнему характеризуется тяжелыми осложнениями и высокой смертностью. В связи с чрезвычайной актуальностью проблемы многие национальные и международные медицинские ассоциации опубликовали как первичные, так и обновленные рекомендации, касающиеся диагностики, лечения и профилактики ИЭ, а также его осложнений. Положения этих рекомендаций представляют несомненный интерес как для научных работников, так и для практикующих врачей, курирующих больных ИЭ.

В статье рассматриваются вопросы лечения и профилактики ИЭ с учетом последних рекомендаций Европейского кардиологического общества (European Society of Cardiology – ESC) 1 .

Общие принципы

Антибактериальная терапия ИЭ должна быть ранней, массивной и длительной (не менее четырех – шести недель). При этом учитывается чувствительность выделенного возбудителя к антибиотикам. У пациентов с ИЭ следует применять бактерицидные антибиотики, преимущества которых перед бактериостатическими продемонстрированы как в экспериментальных, так и клинических исследованиях.

Наличие возбудителей в вегетациях и биопленке (последнее особенно актуально при ИЭ клапанных протезов (ИЭКП)) требует высокодозной и длительной антибиотикотерапии.

Одним из основных препятствий медикаментозной эрадикации инфекции может быть бактериальная толерантность к антибиотику, то есть возбудитель становится нечувствительным к бактерицидному эффекту препарата при сохранении восприимчивости к бактериостатическому. Ускользание киллингового эффекта антибиотика может быть причиной возобновления роста популяции возбудителя после прекращения терапии, что приводит к рецидиву заболевания. Поэтому в ряде случаев комбинация бактерицидных препаратов может быть более предпочтительна, чем монотерапия.

Антибактериальная терапия

Инфекционный эндокардит, вызванный чувствительными к пенициллину оральными стрептококками и Streptococcus bovis. Рекомендуемые схемы лечения эндокардита, вызванного стрептококками, чувствительными к пенициллину (минимальные подавляющие концентрации (МПК) антибиотиков ≤ 0,125 мг/л), представлены в табл. 1. При нормальной функции почек суточную дозу гентамицина или нетилмицина вводят однократно. При аллергии на бета-лактамы и невозможности десенсибилизации назначают ванкомицин.

Эндокардит, вызванный устойчивыми к пенициллину оральными стрептококками и Streptococcus bovis. Пенициллин-устойчивые оральные стрептококки классифицируются на умеренно устойчивые (МПК – 0,25–2,00 мг/л) и полностью устойчивые (МПК ≥ 4 мг/л). Антибактериальная терапия данной формы ИЭ аналогична терапии ИЭ, вызванного пенициллин-чувствительными оральными стрептококками (см. табл. 1). В случае устойчивости к пенициллину следует назначать аминогликозиды как минимум на две недели. Краткосрочные курсы лечения бета-лактамами не рекомендуются. При наличии высокоустойчивых штаммов (МПК ≥ 4 мг/мл) предпочтение отдается ванкомицину в сочетании с аминогликозидами. Требование мониторирования сывороточной концентрации гентамицина не всегда выполнимо в отечественных стационарах общего профиля. Поэтому, исходя из практических соображений, оправданна прерывистая схема применения гентамицина. Препарат назначают в течение семи – десяти дней с перерывом в течение пяти – семи дней для предупреждения токсических эффектов. Далее проводят повторный курс теми же дозами.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus pneumoniae, бета-гемолитическими стрептококками групп A, B, C, G. При наличии пенициллин-чувствительных штаммов St. pneumoniae (МПК ≤ 0,06 мг/л) терапия аналогична терапии ИЭ, вызванного оральными стрептококками (см. табл. 1), за исключением двухнедельного курса, эффективность которого не изучена. Аналогичные схемы применяют при наличии штаммов с умеренной (МПК – 0,125–2,000 мг/л) и полной резистентностью (МПК ≥ 4 мг/л), исключая менингит. Однако некоторые авторы в таких случаях рекомендуют проводить терапию цефалоспоринами в более высоких дозах или ванкомицином.

ИЭ, вызванный гемолитическими стрептококками A, B, C, G, встречается относительно редко. Схемы его антибактериальной терапии аналогичны приведенным выше. Краткосрочные курсы лечения не рекомендуются. Гентамицин целесообразно применять в течение двух недель или по прерывистой схеме.

Инфекционный эндокардит, вызванный Granulicatella и Abiotrophia, то есть разновидностями стрептококков с измененными питательными потребностями (nutritionally). Данная форма ИЭ характеризуется длительным развертыванием клинической симптоматики, формированием крупных вегетаций (> 10 мм), высокой частотой осложнений и необходимостью протезирования пораженного клапана (50% случаев), что, вероятно, обусловлено поздней диагностикой и лечением. Рекомендуемые схемы антибиотикотерапии – шестинедельные курсы пенициллина G, цефтриаксона или ванкомицина в сочетании с аминогликозидами как минимум в течение первых двух недель.

Эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus и коагулазонегативными стафилококками (КоНС). ИЭ, ассоциированный с S. aureus, отличается острым течением и выраженным деструктивным процессом в клапанах, в то время как при КоНС развертывание клинической картины более затянуто во времени.

В таблице 2 представлены рекомендации по лечению ИЭ нативных клапанов (ИЭНК) и ИЭКП, вызванных как метициллин-чувстствительными (MSSA), так и метициллин-резистентными (MRSA) штаммами S. aureus и КоНС. Применение аминогликозидов при стафилококковом ИЭНК не рекомендуется. Краткосрочная (две недели) и пероральная терапия целесообразна при неосложненном правосердечном MSSA-ИЭ. Однако данные схемы неприменимы для левосердечных форм. При невозможности назначения бета-лактамов показан даптомицин в сочетании с другим антистафилококковым препаратом. Это позволит повысить активность лечения и предотвратить развитие резистентности. В качестве альтернативы для лечения S. aureus-ИЭ некоторые эксперты рекомендуют добавлять к ко-тримоксазолу в высоких дозах клиндамицин.

При ИЭКП, вызванном S. aureus, отмечается высокая летальность (до 45%), что может потребовать раннего репротезирования клапанов. Отличительными особенностями терапии данной формы ИЭ являются увеличение продолжительности курса антибиотиков, добавление аминогликозидов и назначение рифампицина через три – пять дней от начала терапии, то есть после того, как бактериемия будет устранена. Добавление рифампицина в схему лечения стафилококкового ИЭ является стандартной практикой, однако уровень доказательности в отношении такого назначения недостаточен. Лечение может сопровождаться увеличением резистентности микробов, развитием гепатотоксичности и нежелательных лекарственных взаимодействий.

Инфекционный эндокардит, вызванный метициллин-резистентными и ванкомицин-резистентными стафилококками. MRSA, как правило, устойчивы ко многим антибиотикам, кроме ванкомицина. Однако в последние годы у больных с тяжелыми инфекциями были выделены штаммы S. aureus c высокой устойчивостью к ванкомицину, что потребовало поиска новых подходов к терапии. В этом отношении особый интерес представляет липопептидный антибиотик даптомицин, применение которого при S. aureus-бактериемии и правосердечном ИЭ было одобрено ранее. Согласно результатам когортных исследований, включавших больных с S. aureus-ИЭ и КоНС-ИЭ, по эффективности даптомицин сопоставим с ванкомицином. Для предотвращения нарастания резистентности у больных ИЭНК даптомицин назначают в высоких дозах (≥ 10 мг/кг) в сочетании с бета-лактамами или фосфомицином. По мнению большинства экспертов, такое сочетание повышает связывание даптомицина с клеточной стенкой бактерий за счет снижения положительного поверхностного потенциала. При ИЭКП к даптомицину следует добавить гентамицин и рифампицин. К другим вариантам лечения можно отнести «фосфомицин + имипенем», новые бета-лактамы (цефтаролин) с лучшей аффинностью к пенициллин-связывающему белку 2а, «хинупристин/дальфопристин ± бета-лактамы», «ванкомицин + бета-лактамы», а также «ко-тримоксазол (в высоких дозах) + клиндамицин».

Эндокардит, вызванный энтерококками. При наличии энтерококковых штаммов, чувствительных к пенициллину (МПК ≤ 8 мг/мл), лечение проводят пенициллином G или ампициллином (предпочтительнее) в сочетании с гентамицином (табл. 3). Применение ампициллина одновременно с цефтриаксоном при Enterococcus faecalis-ИЭ по эффективности аналогично комбинации ампициллина и гентамицина.

При высокой резистентности к гентамицину (МПК > 500 мг/л) применяют стрептомицин в дозе 15 мг/кг/сут в два введения. В случае устойчивости к бета-лактамам возможны два варианта:

  • при продукции бета-лактамаз – заменить ампициллин на ампициллин/сульбактам;
  • модификации пенициллин-связывающего белка 5 – схемы с ванкомицином.

В случае полирезистентности к аминогликозидам, бета-лактамам и ванкомицину предлагают следующие альтернативные схемы:

  • даптомицин 10 мг/кг/сут плюс ампициллин 20 мг/кг/сут в/в в четыре – шесть введений;
  • линезолид 1200 мг/сут в/в или перорально в два приема в течение восьми недель и более (необходим мониторинг функции костного мозга);
  • хинупристин/дальфопристин три раза по 7,5 мг/кг/сут в течение восьми недель и более (не активен в отношении E. faecalis).

Перед назначением иных сочетаний (даптомицин плюс эртапенем или цефтаролин) необходимо проконсультироваться со специалистом по инфекционным болезням.

Инфекционный эндокардит, вызванный грамотрицательными бактериями. Данный вид эндокардита подразделяют на две группы. HACEK-ИЭ ассоциируется с грамотрицательными палочками (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae и Kingella denitrificans), которые требуют особых условий культивирования. Стандартная схема терапии – цефтриаксон 2 г/сут в течение четырех недель при ИЭНП или шести недель при ИЭПК. В отсутствие синтеза бета-лактамаз применяют комбинацию ампициллина (12 г/сут в/в в четыре – шесть введений) с гентамицином (3 мг/кг/сут в/в в два-три введения) в течение четырех недель. Возможно использование ципрофлоксацина (800–1200 мг/сут в/в в два-три введения или 1500 мг/сут перорально в два приема), однако эта схема является менее изученной. При ИЭ, вызванном бактериями, не относящимися к группе HACEK, тактика курации предполагает раннее хирургическое лечение и длительную (более шести недель) терапию комбинацией бета-лактамов и аминогликозидов, в ряде случаев с добавлением фторхинолонов или ко-тримоксазола.

Инфекционный эндокардит с отрицательной гемокультурой. Заболевание развивается в 31% случаев. Ведущая причина – назначение антимикробных препаратов больным с предполагаемым диагнозом ИЭ до взятия крови на исследование гемокультуры. Для идентификации редких микроорганизмов требуется специальное оборудование и выполнение специфических серологических методик.

Основные принципы лечения (после верификации возбудителя) представлены в табл. 4.

Оптимальная продолжительность лечения ИЭ, вызванного этими возбудителями, неизвестна. Сроки лечения обозначены лишь в отдельных сообщениях.

Необходимо подчеркнуть, что терапия болезни Уиппла остается эмпирической. При поражении центральной нервной системы доксициклин сочетают с сульфадиазином 6 г/сут перорально в четыре приема. Альтернативная терапия – цефтриаксон 2 г/сут или пенициллин G 12 млн ЕД в шесть введений в сочетании со стрептомицином 1 г/сут в/в в течение двух – четырех недель с последующим назначением ко-тримоксазола 1600 мг/сут в два приема. Триметоприм не активен в отношении Tropheryma whipplei. Однако получены данные об успешном длительном (более года) лечении ко-тримоксазолом.

При ИЭ, вызванном Candida spp., рекомендуют липосомальный амфотерицин В в сочетании с флуцитозином или эхинокандином (каспофунгином) в высоких дозах. У пациентов с Aspergillus-ИЭ препаратом выбора является вориконазол, его можно сочетать с эхинокандином или амфотерицином В.

При таких ИЭ, как правило, эффективность фармакотерапии невысока, поэтому требуется кардиохирургическое вмешательство. В послеоперационном периоде продолжают длительную (иногда пожизненную) терапию флуконазолом (Candida-ИЭ) или вориконазолом (Aspergillus-ИЭ).

Эмпирическая антибактериальная терапия

При остро протекающем ИЭ антибактериальная терапия назначается эмпирически сразу же после трехкратного (с интервалом полчаса – час) взятия крови из вены для ее исследования на гемокультуру.

При выборе схемы такого лечения учитывают:

  • наличие предшествовавшей антибиотикотерапии;
  • ИЭНК или ИЭПК с уточнением срока проведения операции (ранний или поздний ИЭПК);
  • место заражения инфекцией (внебольничный, нозокомиальный или ненозокомиальный, связанный с ока­за­нием медицинской помощи ИЭ), данные по локальной антибиотикорезистентности и распространенности возбудителей ИЭ, требующих особых условий культивирования;
  • при эмпирическом лечении MSSA-бактериемии/эндокардита назначение оксациллина/цефазолина ассоциируется с более низкими показателями смертности по сравнению с применением других бета-лактамов и ванкомицина.

Схемы эмпирической антибиотикотерапии при остром ИЭ представлены в табл. 5.

Читайте также:  Как поднять иммунитет кормящей маме: необходимые действия,советы специалистов

У пациентов с ИЭНК и поздним ИЭКП терапия должна быть направлена против таких возбудителей, как стафилококки, стрептококки и энтерококки. Терапия раннего ИЭПК и ИЭ, ассоциированных с оказанием медицинской помощи, должна воздействовать на MRSA, энтерококки и грамотрицательные патогены (кроме группы HACEK).

Важно отметить, что при ИЭ, ассоциированном с оказанием медицинской помощи, в регионах, где распространенность MRSA-инфекций превышает 5%, некоторые эксперты рекомендуют сочетать ванкомицин с оксациллином до получения информации о возбудителе. Рифампицин рекомендуется только при ИЭПК. По мнению ряда экспертов, его надо назначать через три – пять дней от начала терапии ванкомицином и гентамицином.

После идентификации патогена и определения его чувствительности к антибиотикам в схему лечения вносят соответствующие коррективы, если таковые необходимы.

Если патоген выделить не удается даже с применением доступных современных методов диагностики, эмпирическую терапию целесообразно продолжить как минимум в течение пяти – семи дней. Появление первых признаков клинического эффекта (снижение температуры, исчезновение озноба, уменьшение слабости, улучшение общего самочувствия) служит основанием для продолжения лечения (полный курс – четыре – шесть недель). В отсутствие положительной динамики требуется изменить схему антимикробной терапии.

Хирургическое лечение

При неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение. Основными показаниями к нему являются:

  • некорригируемая прогрессирующая застойная недостаточность кровообращения;
  • не контролируемый антибиотиками инфекционный процесс; грибковый эндокардит;
  • абсцессы миокарда, аневризмы синуса или аорты;
  • наличие крупных вегетаций;
  • повторные эпизоды тромбоэмболии.

Активный ИЭ не является противопоказанием к оперативному лечению.

Профилактика

Согласно рекомендациям экспертов ESC, профилактика ИЭ показана только пациентам с высоким риском неблагоприятного исхода (данное положение оспаривается рядом специалистов), которым проводятся стоматологические процедуры с максимально высоким риском развития бактериемии (манипуляции на деснах или периапикальной области зубов, перфорация слизистой оболочки полости рта).

К группе высокого риска относятся:

  • больные с любым клапанным протезом, включая транскатетерную имплантацию клапана, или пациенты, у которых любой протезный материал был применен для пластики клапана сердца;
  • пациенты с ИЭ в анамнезе;
  • больные с врожденным пороком сердца (ВПС):
    • любой тип цианотичного (синего) ВПС;
    • любой тип ВПС, который восстановлен протезным материалом, выполнен хирургическим путем или с помощью чрескожной технологии, – до шести месяцев после операции или пожизненно, если имеется остаточный шунт или клапанная регургитация.

Рекомендации по профилактическим мероприятиям представлены в табл. 6. Антибиотикопрофилактика не рекомендуется:

  • при других клапанных или ВПС;
  • при выполнении манипуляций на других органах и тканях в отсутствие локальной инфекции.

Проблема инфекционного эндокардита (ИЭ) по-прежнему сохраняет свою значимость из-за высоких показателей смертности и развития тяжелых осложнений. Своевременное информирование врачей о современных методах лечения ИЭ имеет большое практическое значение.
В статье представлены основные принципы антибиотикотерапии и профилактики ИЭ с учетом последних рекомендаций экспертов Европейского кардиологического общества.

Профилактика инфекционного эндокардита

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» N1-2 2001 »» Новая медицинская энциклопедия В.В. Федоров

Мы продолжаем обсуждение проблемы инфекционного эндокардита (см. “Мир Медицины” NN 9-10, 1998; 5-6, 1999; 9-10, 1999). О современных подходах к профилактике этого заболевания рассказывает ведущий научный сотрудник, руководитель отделения некоронарогенной патологии сердца СПб НИИ кардиологии МЗ РФ, доцент кафедры факультетской терапии, руководитель курса повышения квалификации врачей по кардиологии и функциональной диагностике факультета постдипломного обучения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Виктор Васильевич Федоров.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинической симптоматики, разнообразием поражений многих органов и систем, трудностями выбора рациональной лечебной тактики и чрезвычайно серьезным прогнозом. Частота возникновения новых случаев ИЭ не имеет отчетливой тенденции к снижению, несмотря на уменьшение (в некоторых регионах мира) числа больных с ревматическими поражениями сердца и разработку мер профилактики ИЭ.

Delahaye F. и соавторы (1), проанализировавшие 116 госпитальных случаев ИЭ, пришли к неутешительным выводам: профилактика ИЭ не проводилась вообще у половины (47.0%) из числа нуждавшихся в ней пациентов, а осуществлялась правильно лишь у 15.7% больных. Наши наблюдения за 525 больными ИЭ, получавшими медицинскую помощь в стационарах Санкт-Петербурга, мало отличаются от представленных данных: антибактериальная профилактика осуществлялась у трети нуждавшихся в ней больных (33.7%) и только у каждого десятого пациента (9.9%) проводилась препаратами, имевшими адекватный антимикробный спектр, дозу и режим применения.

Современные представления о гетерогенности популяции больных ИЭ диктуют необходимость рассмотрения вопросов его профилактики в трех основных аспектах:

  • профилактика ИЭ нативного клапана;
  • профилактика ИЭ протезированного клапана;
  • профилактика рецидива ИЭ после его успешного хирургического лечения

Профилактика ИЭ нативного клапана

Наибольшее значение для врачей общей практики и кардиологов имеют вопросы профилактики ИЭ нативного клапана. В связи с этим в статье они обсуждаются более подробно. Риск ИЭ нативного клапана определяется:

  • массивностью и длительностью бактериемии, возникающей после лечебно-диагностических манипуляций и процедур;
  • состоянием эндотелия (клапанного и пристеночного), определяющим возможность фиксации и колонизации микробных тел;
  • иммунологическим статусом макроорганизма

Наибольшую опасность для больного представляют манипуляции, сопровождающиеся массивной и длительной бактериемией. По современным представлениям, профилактика ИЭ нативного клапана осуществляется в режиме “эрадикации” (полного уничтожения попавших в кровоток микробных тел), имеющим сравнительно высокий риск ятрогенных осложнений и вследствие этого представляющим потенциальную опасность для больного.

По мнению экспертов Американской Ассоциации кардиологов, профилактика ИЭ рекомендована после:

  • стоматологических вмешательств, осложненных кровотечением;
  • тонзилэктомии, аденоидэктомии;
  • хирургического удаления участка слизистой оболочки желудочно-кишечного или респираторного тракта;
  • склеротерапии варикозно расширенных вен пищевода и его дилатации;
  • дилатации мочеточника;
  • хирургического лечения патологии мочевыводящих путей (включая простатэктомию);
  • длительной катетеризации мочевого пузыря, осложненной инфекцией;
  • вагинальной гистерэктомии;
  • инфицированных родов;
  • рассечения и дренирования инфицированных тканей (2)

Профилактика ИЭ обычно не проводится у больных с малым и умеренным риском ИЭ после процедур и манипуляций, осложненных малой и кратковременной бактериемией:

  • не осложненных кровотечением стоматологических манипуляций;
  • инъекции локальных анестетиков;
  • введения тимпаностомической трубки;
  • введения эндотрахеальной трубки;
  • бронхоскопии мягким эндоскопом (с биопсией слизистой или без нее);
  • пункции мочевого пузыря

Профилактика ИЭ обычно не рекомендуется больным с любой степенью риска ИЭ после:

  • неинфицированной катетеризации уретры;
  • работы кюреткой во влагалище;
  • неосложненных родов и абортов, проводимых в лечебно-профилактическом учреждении;
  • удаления внутриматочных спиралей;
  • стерилизационных процедур;
  • лапароскопии;
  • удаления молочных зубов

Вероятность возникновения ИЭ определяется эффективностью эндотелиального клиренса микробов.

Наиболее высок риск ИЭ у пациентов, имеющих:

  • эпизоды ИЭ в анамнезе;
  • имплантированный клапанный протез;
  • врожденные пороки сердца “синего” типа;
  • открытый артериальный проток;
  • пороки митрального и аортального клапанов с регургитацией;
  • дефект межжелудочковой перегородки;
  • коарктацию аорты;
  • ятрогенный аорто-пульмональный шунт
  • и страдающих пороками сердца с оставшимися после хирургической коррекции резидуальными нарушениями

Умеренным риском возникновения новых случаев ИЭ характеризуются пациенты, страдающие:

  • пролапсом митрального клапана с регургитацней;
  • “чистым” митральным стенозом;
  • трикуспидальным пороком сердца;
  • пульмональным стенозом;
  • асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки;
  • дегенеративными болезнями клапанов в молодом возрасте
  • и имеющие бикуспидальный аортальный клапан или комбинированный аортальный порок с минимальными гемодинамическими нарушениями;
  • минимальные резидуальные нарушения в первые 6 месяцев после коррекции порока сердца (3)

Низкий риск ИЭ отмечается у больных:

  • с пролапсом митрального клапана без регургитации;
  • с пролапсом митрального клапана с регургитацией, определяемой только инструментальными методами;
  • имеющих высокие изолированные дефекты межпредсердной перегородки;
  • с коронарной болезнью сердца;
  • с ревматическими поражениями сердца без клапанной дисфункции;
  • перенесших аорто-коронарное шунтирование;
  • имевших хирургическую коррекцию пороков сердца с минимальными резидуальными поражениями (спустя 6 месяцев после операции)

Показания к профилактике ИЭ сформулированы в таблице 1. Наиболее распространенные режимы профилактики ИЭ нативного клапана представлены в таблице 2. Даже адекватно проведенная профилактика ИЭ не обеспечивает 100% снижение риска возникновения новых случаев заболевания.

Таблица 1. Показания к профилактике инфекционного эндокардита

Характеристика ятрогенной бактеримииРиск инфекционного эндокардита
высокийумеренныйминммальный
Массивная, длительная+++
Массивная, кратковременная++
Малая, длительная++/-
Малая, кратковременная+

“+” – профилактика показана;
“-” – профилактика не показана;
“+/-” – профилактика осуществляется у лиц с дополнительными факторами риска (наркоманов, злоупотребляющих внутривенными инъекциями).

Таблица 2. Режимы профилактики инфекционного эндокардита (2)

РежимПрепаратРазовая дозаПути введенияСпособ применения
Стандартныйамоксициллин3.0 г
1.5 г
Per osза 1 час до процедуры
спустя 6 часов после назначения первой дозы
При наличии аллергииэритромицин стеарат1.0 г
0.5 г
Per osза 2 часa до процедуры
спустя 6 часов после назначения первой дозы
При невозможности пероральной терапииампициллин2.0 г
1.0 г
в/м (в/в)за 30 минут до процедуры
спустя 6 часов после назначения первой дозы
При аллергии к пенициллину, амокссициллину, ампициллину и при невозможности приема пероральных препаратовклиндамицин300.0 мг
150.0 мг
в/вза 1 час до процедуры
после приема первой дозы
При плановых операциях на мочеполовом и желудочно-кишечном трактахампициллин +
гентамицин
амоксициллин
2.0 г
85 мг
1.5 г
в/в
Per os
за 30 минут до процедуры
спустя 6 часов после назначения первой дозы
При наличии аллергии к ампициллину, амоксициллинуванкомицин +
гентамицин
1.0 г
80 мг
в/вза 1 час до процедуры
и через 8 часов после первой дозы

Профилактика ИЭ протезированного клапана

Инфекционный эндокардит протезированного клапана (ИЭПК) – одна из самых грозных разновидностей гнойно-септических осложнений в кардиохирургии. Ранний ИЭПК возникает в первые 30 суток после операции с частотой 0.3-1.02 / 100 пациенто-лет; поздний – у 0.12-0.4% больных в год. Профилактика ИЭПК начинается почти сразу после операции и осуществляется у лиц с высоким риском в течение 4 недель, умеренным – 2 недель, минимальным – 5 суток после операции. Крайне высоким риском ИЭПК характеризуются больные:

  • с клинико-бактериологической симптоматикой интраоперационной бактериемии – гектической лихорадкой в первые сутки после операции, сопровождающейся ознобами и проливными потами, имеющие положительную гемокультуру;
  • оперированные по поводу активного ревматического вальвулита или инфекционного эндокардита;
  • с длительностью искусственного кровообращения свыше 130 минут;
  • с концентрацией С-реактивного белка в крови (СRВ) свыше 190 мг %

Умеренный риск ИЭПК у больных:

  • после имплантации двух клапанов;
  • при концентрации CRB 120-190 мг %

Минимальным риском ИЭПК характеризуются пациенты:

  • после имплантации одного клапана;
  • не имеющие признаков интраоперационной бактериемии;
  • с концентрацией CRB менее 120 мг %

Оптимальными препаратами для профилактики ИЭПК являются цефалоспорины IV поколения (максипим 2.0 г в сутки – 7 дней).

Профилактика рецидива ИЭ после его успешного хирургического лечения

Рецидив ИЭ – возникновение нового случая заболевания после успешного хирургического лечения – возможен у больных:

  • с длительностью заболевания более 6 месяцев;
  • при остром или подостром течении ИЭ;
  • с клинико-бактериологическими признаками интраоперационной бактериемии;
  • с концентрацией CRB более 90 мг %;
  • с наличием микробных колоний на клапане

Профилактика рецидива ИЭ осуществляется в течение 4 недель после операции цефалоспоринами III и IV поколений в сочетании с аминогликозидами в стандартных лечебных дозах в течение 7 суток. Важнейшими факторами риска гнойно-септических осложнений у больных после протезирования клапанов сердца является интраоперационная бактериемия. Ее распознавание относится к числу важнейших аспектов дифференциальной диагностики лихорадочных состояний после протезирования клапанов сердца. Этой проблеме будет посвящен клинический семинар в одном из следующих номеров журнала.

Delahaye F. и соавторы (1), проанализировавшие 116 госпитальных случаев ИЭ, пришли к неутешительным выводам: профилактика ИЭ не проводилась вообще у половины (47.0%) из числа нуждавшихся в ней пациентов, а осуществлялась правильно лишь у 15.7% больных. Наши наблюдения за 525 больными ИЭ, получавшими медицинскую помощь в стационарах Санкт-Петербурга, мало отличаются от представленных данных: антибактериальная профилактика осуществлялась у трети нуждавшихся в ней больных (33.7%) и только у каждого десятого пациента (9.9%) проводилась препаратами, имевшими адекватный антимикробный спектр, дозу и режим применения.

Заболевание инфекционный эндокардит и антибиотики как надежные средства борьбы с ним

Чтобы лечение инфекционного эндокардита (ИЭ) было эффективным, надо решить две главные задачи:
(1) инфицирующий микроорганизм в вегетациях должен быть уничтожен, в противном случае возможен рецидив инфекции;
(2) должны быть устранены инвазивные деструктивные внутрисердечные и очаговые некардиальные осложнения, чтобы свести к минимуму заболеваемость и смертность.

Вторую задачу часто не удается решить даже эффективной антимикробной терапией, тогда необходимо хирургическое вмешательство на сердце или других органах.

Когда плотность бактерий в вегетациях достигает 10 9 -10 10 микроорганизмов на 1 г ткани, они становятся метаболически неактивными и труднодоступными для уничтожения. Клинический опыт и исследования на животных свидетельствуют, что для оптимального лечения ИЭ нужны бактерицидные антибиотики или комбинация антибиотиков, но не бактериостатические средства. Чтобы получить эффективные антимикробные концентрации препарата в аваскулярных вегетациях путем пассивной диффузии, нужно достичь высоких концентраций антибиотиков в сыворотке.

Чтобы достичь адекватных концентраций антибиотиков в сыворотке и избежать непостоянного всасывания антибиотиков при пероральном их применении, назначают, когда это возможно, парентеральную антимикробную терапию. Лечение продолжают длительное время, чтобы обеспечить полное уничтожение микроорганизмов, находящихся в состоянии покоя.

В выборе антимикробной терапии для пациентов с ИЭ следует учитывать МПК и потенциальную способность препарата уничтожать этиологического возбудителя. МПК — наименьшая концентрация лекарственного средства, подавляющая рост возбудителя, а минимальная бактерицидная концентрация (МБК) — наименьшая концентрация, при которой уменьшается стандартная инокуляция 99,9% микроорганизмов в течение 24 час. Для большинства стрептококков и стафилококков МПК и МБК ненициллинов, цефалоспоринов или ванкомицина одинаковы или отличаются не более чем в 2- 4 раза. Редко встречаются микроорганизмы, у которых МБК этих антибиотиков в 10 или более раз выше, чем МПК. Этот феномен получил название резистентности.

Большинство резистентных штаммов все-таки погибают, но значительно медленнее, чем чувствительные штаммы, и с увеличением инкубации (48 час) их МПК и МБК становятся одинаковыми. Энтерококки являются фактически резистентными к пенициллинам и ванкомицину, только ингибируются даже после продолжительной инкубации. Энтерококки могут погибать при комбинированной терапии подобранными пенициллинами или ванкомицином в сочетании с аминогликозидами. Увеличенную активность антибиотиков, используемых в комбинации, называют синергизмом или синергическим бактерицидным эффектом.

Синергический бактерицидный эффект используют для достижения более эффективной терапии энтерококкового эндокардита или короткого курса лечения ИЭ, вызванного другими микроорганизмами. Резистентность стрептококков или стафилококков не коррелирует с уменьшением интенсивности лечения или замедленным ответом на лечение пенициллинами, цефалоспоринами или ванкомицином и не является показанием к комбинированной терапии. Фактически схемы лечения составляют, используя МПК этих микроорганизмов.

Схемы лечения ИЭ, вызванного специфическими микроорганизмами, выбирают таким образом, чтобы обеспечить концентрацию антибиотиков в сыворотке и глубоко в вегетациях, превосходящую МПК микроорганизмов, с наибольшими интервалами между дозами. Концентрации антибиотиков в вегетациях у пациентов с ИЭ измеряют нечасто, успех рекомендуемых схем дает основание полагать, что цель достигается. Для оптимальной терапии важно, чтобы схемы лечения строго соблюдались.

Антимикробная терапия в отношении конкретных возбудителей. Цель антимикробной терапии эндокардита — уничтожить возбудителя, пока токсичность низкая или отсутствует. Для лечения необходимы конкретные данные о чувствительности этиологического микроорганизма. Может понадобиться модификация терапии с учетом органов-мишеней, реакций гиперчувствительности или ожидаемой токсичности.

В ожидании возможной необходимости модифицировать терапию микроорганизм, вызвавший эндокардит, должен быть сохранен до полного завершения терапии. За исключением стафилококкового эндокардита, антимикробные схемы лечения ЭНК и ЭИК схожи, хотя для ЭИК часто рекомендуется более длительное лечение.

Читайте также:  Китайские пластыри от остеохондроза: состав и лечебный эффект, как применять, где купить

1. Пенициллин-чувствительные Streptococcus viridans и streptococcus bovis. Несколько схем обеспечивают высокоэффективное лечение пациентов с неосложненным ЭНК, вызванным пенициллин-чувствительными стрептококками и S. bovis. 4-недельный курс терапии обеспечивает бактериологическое излечение в 98% случаев. Синергично действующая комбинация пенициллина или цефтриаксона с гентамицином в течение 2 нед в отдельных случаях является такой же эффективной, как 4-недельное лечение пенициллином.

Короткие курсы комбинированной терапии рекомендуются для пациентов с неосложненным ЭНК и пациентов без повышенного риска интоксикации аминогликозидами. Пациентов с эндокардитом, вызванным микроорганизмами с особыми требованиями к питательной среде (Granulicatella spp. или Abiotrophia defectiva), G. mor-billorum, с эндокардитом, вовлекающим искусственный клапан, или с эндокардитом, осложненным микотической аневризмой, абсцессом миокарда, параклапанной инфекцией или некардиальной очаговой инфекцией, не следует лечить короткими курсами антибиотиков.

От 2 до 8% зеленящих стрептококков и S. bovis, вызывающих эндокардит, являются высокорезистентными к стрептомицину (МПК > 2000 мкг/мл) и не уничтожаются даже синергично действующей комбинацией пенициллина плюс стрептомицин, но погибают при использовании синергично действующей комбинации пенициллин плюс гентамицин. Следовательно, в комбинированных схемах с коротким курсом лечения рекомендуется применять гентамицин. В лечении эндокардита, вызванного пенициллин-чувствительными стрептококками, эффективна комбинация цефтриаксон (2 г/сут) плюс либо гентамицин (3 мг/кг), либо нетилмицин (4 мг/кг), назначаемая в виде одной суточной дозы в течение 14 дней. Микроорганизмы с особыми требованиями к питательной среде, как правило, более резистентны к пенициллину, чем зеленящие стрептококки, поэтому ИЭ, вызванный микроорганизмами с особыми требованиями к питательной среде, лечат по схемам, рекомендуемым для энтерококкового эндокардита, однако результат неудовлетворительный.

Для лечения стрептококкового эндокардита у пациентов с наличием в анамнезе реакций гиперчувствительности немедленного типа (крапивницы или анафилактических реакций) на пенициллин или цефалоспорин рекомендуется назначать ванкомицин. Пациентам с другими видами реакций гиперчувствительности на пенициллин (отсроченная пятнисто-папулезная кожная сыпь) можно с осторожностью рассмотреть схемы цефтриаксона. Для пациентов с эндокардитом искусственным клапаном (ЭИК), вызванным пенициллин-чувствительными стрептококками, рекомендуется лечение в течение 6 нед пенициллином в сочетании с гентамицином или без него в дозе 3 мг/кг/сут, разделенной на 3 введения в течение первых 2 нед.

2. Пенициллин-резистентные стрептококки. Для лечения эндокардита, вызванного стрептококком с МПК пенициллина 0,2-0,5 мкг/мл, рекомендуется терапия в течение 4 нед высокими дозами пенициллина парентерально или комбинацией цефтриаксон плюс амино-гликозид (в основном гентамицином по причинам, отмеченным ранее) в течение первых 2 нед (табл. 63-7). Пациентов, которые не переносят пенициллин из-за реакции гиперчувствительности немедленного типа, можно лечить только одним ванкомицином. Для пациентов с гиперчувствительностью замедленного типа эффективно лечение либо только одним ванкомицином, либо по схеме цефтриаксон плюс гентамицин. ЭНК, вызванный стрептококком, полностью резистентным к пенициллину (МПК > 0,5 мкг/мл), или ЭИК, вызванный относительно или полностью пенициллин-резистентными микроорганизмами, следует лечить в течение 6 нед пенициллином или комбинацией цефтриаксон плюс гентамицин либо одним ванкомицином.

3. Sterptococcus pyogenes, streptococcus pneumoniae и стрептококки групп В,С, и G. Эндокардит, возбудителем которого являются эти стрептококки, либо рефрактерен к терапии антибиотиками, либо сопровождается обширными повреждениями клапанов. Для лечения эндокардита, вызванного стрептококком группы А, рекомендуются пенициллин G в дозе 3 млн ЕД в/в каждые 4 час в течение 4 нед. Альтернативная терапия — цефтриаксон или ванкомицин (в зависимости от степени выраженности реакции гиперчувствительности на пенициллин) в дозах, указанных в таблице ниже.

ИЭ, вызванный стрептококками групп G, С или В, лечить сложнее, чем ИЭ, вызванный пенициллин-чувствительными зеленящими стрептококками. В первые 2 нед при 4-недельной схеме применения высоких доз пенициллина рекомендуется добавление гентамицина. Почти в 50% случаев появляется необходимость в раннем хирургическом вмешательстве на сердце для коррекции внутрисердечных осложнений, что может улучшить прогноз.

В выборе схемы лечения пневмококкового ИЭ важно учитывать как антибиотикорезистентность штаммов, так и наличие сопутствующего менингита. Схема лечения ИЭ, вызванного пенициллин-чувствительным пневмококком (МПК

4. Энтерококки. Для оптимальной терапии энтерококкового эндокардита нужен синергизм бактерицидно действующих антимикробных агентов, направленных на клеточную стенку бактерий (пенициллина, ампициллина или ванкомицина), и аминогликозида, который способен вызывать гибель бактерий (стрептомицина или гентамицина). Высокий уровень резистентности, определяемый как отсутствие подавления роста энтерококков лаже при высоких концентрациях стрептомицина (1000 или 2000 мкг/мл) или гентамицина (500-2000 мкг/мл), свидетельствует о неспособности этих антибиотиков участвовать в бактерицидном синергическом взаимодействии. Аналогично резистентность клеточной стенки к воздействию препаратов указывает на их неспособность содействовать синергическому уничтожению микроорганизмов. Стандартные схемы, рекомендуемые для лечения энтерококкового эндокардита, разработаны таким образом, чтобы достичь бактерицидного синергизма и вылечить 85% больных (по сравнению с 40% при лечении одним небактерицидным антибиотиком). Культуры высокорезистентных к гентамицину микроорганизмов необязательно являются высокорезистентными к стрептомицину.

В отсутствие высокого уровня резистентности к стрептомицину у выделенного штамма этот препарат назначают в дозе 7,5 мг/кг внутримышечно (в/м) или в/в каждые 12 час до достижения концентрации в сыворотке через 1 час = 20-35 мкг/мл, при концентрации

Чтобы достичь адекватных концентраций антибиотиков в сыворотке и избежать непостоянного всасывания антибиотиков при пероральном их применении, назначают, когда это возможно, парентеральную антимикробную терапию. Лечение продолжают длительное время, чтобы обеспечить полное уничтожение микроорганизмов, находящихся в состоянии покоя.

Современное лечение инфекционного эндокардита

В.Б. Белобородов

Российская медицинская академия последипломного образования, ГКБ им. С.П. Боткина, Москва

Под термином “инфекционный эндокардит” (ИЭ) подразумевается инфекционное поражение клапанов сердца или эндокарда, вызываемое бактериями, грибами, риккетсиями, хламидиями и, возможно, вирусами. Этиология эндокардита является одной из важнейших характеристик заболевания и в случае обнаружения возбудителя обязательно указывается в диагнозе. По клиническому течению выделяют острый и подострый ИЭ.

Патогенез ИЭ

В основе патогенеза подострого ИЭ лежит первичное поражение эндотелия клапана. Оно может быть связано с предшествующим ревматическим поражением, травмой эндокарда вследствие турбулентного тока крови при пролапсе клапана или пороках развития сердца. Образование тромбоцитарного тромба на месте поражения эндокарда, прилипание патогенной флоры и ее последующее размножение приводит к развитию ИЭ. Как правило, подострый ИЭ вызывает флора с низкой вирулентностью, что создает условия для длительной персистенции возбудителя в области поражения до появления клинических симптомов. В отличие от этого острый ИЭ обычно вызывает высоковирулентная флора, например Staphylococcus aureus, и примерно в половине случаев не имеется каких-либо предшествующих поражений клапанов или эндокарда. В последние годы отмечается рост количества случаев острого ИЭ, являющегося одним из проявлений сепсиса. Некоторые авторы указывают на общую тенденцию к возрастанию частоты ИЭ вследствие увеличения числа пациентов, подвергающихся пересадке протезов и сосудистых шунтов, терапии кортикостероидными гормонами, цитостатическими и другими препаратами, потенциально способными вызывать нарушения функции иммунной системы или местных тканевых реакций [1].

Таблица 1. Критерии Duke для диагностики инфекционного эндокардита

Наличие ИЭ
Морфологические критерии
Микробиологические признаки:
– позитивный посев крови;
– позитивный посев внутрисердечного абсцесса;
– данные гистологического исследования вегетаций;
– данные гистологического исследования эмболов.
Морфологические признаки:
– наличие вегетаций или внутрисердечного абсцесса, подтвержденных гистологически обнаружением активного эндокарита.
Клинические критерии (табл. 2):
– 2 основных критерия, или
– 1 основной и 3 дополнительных критерия, или
– 5 дополнительных критериев.

Высокая вероятность ИЭ
Признаки, которые не соответствуют ни наличию, ни отсутствию ИЭ
Отсутствие ИЭ:
– наличие альтернативного объяснения признакам ИЭ;
– разрешение проявлений ИЭ на фоне кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками;
– отсутствие морфологических доказательств ИЭ во время операции или аутопсии, после кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками.

Таблица 2. Определение терминологии при использовании критериев Duke

Основные критерии:
Положительная гемокультура, характерная для ИЭ
А. Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух флаконов:
– Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Haemophillus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae;
– внебольничный штамм Staphylococcus aureus или энтерококка в отсутствие определенного гнойного очага.
Б. Повторный высев культуры, способной вызывать ИЭ:
– в образце крови, взятой с интервалом более 12 ч после предыдущего;
– во всех трех или в большинстве из четырех или более образцов крови, взятой на посев после более чем часового промежутка.
Доказательства вовлечения эндокарда
А. Наличие характерных ЭхоКГ-признаков:
– вегетаций на клапанах или других структурах, или по ходу потоков регургитации крови, или на имплантированных материалах в отсутствие других анатомических отклонений;
– абсцессов;
– измененных искусственных клапанов.
Б. Появление новых признаков регургитации крови через клапаны (увеличение или изменение предшествующих шумов не учитывается)
Дополнительные критерии:
– предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение наркотиков;
– лихорадка выше 38 °С;
– сосудистые проявления – крупные артериальные эмболы, септические инфаркты легких, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в конъюнктиву;
– иммунные нарушения – гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на ревматоидный фактор;
– микробиологическое подтверждение – положительный результат посева крови с выделением флоры, не соответствующей основным критериям, или серологическое подтверждение активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ;
– ЭхоКГ-признаки, сходные с таковыми при ИЭ, но не соответствующие основным критериям.

Имеются определенные закономерности в локализации инфекции. Это связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в полостях сердца: областями перепада давлений и ударов струи кровотока. Такими областями при недостаточности клапанов являются поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хорды; при дефекте перегородки – эндокард правого желудочка в области дефекта или противоположной стенки.
Важным патогенетическим фактором является способность микробов прилипать к эндокарду [2].

Клиническая диагностика

Симптомы, возникающие у больных ИЭ, первоначально неспецифичны. Обычно первой появляется лихорадка, которая может сопровождаться ознобами. Пациенты с подострым ИЭ отмечают постепенное нарастание недомогания, усталости, потливости, отсутствие аппетита, снижение массы тела, боли в суставах. Эти симптомы могут иметь различную продолжительность – от нескольких недель до нескольких месяцев. При остром ИЭ симптоматика развивается более бурно, чем при подостром ИЭ. Диагноз ИЭ становится очевидным при появлении сыпи, обусловленной бактериальной эмболией концевых капилляров пальцев, кровоизлияний на конъюнктиве. Обычно сыпь и кровоизлияния бывают мелкими (1 – 2 мм в диаметре), имеют четкие границы и геморрагический характер. На пальцах кровоизлияния обычно располагаются на ладонной поверхности в области дистальных фаланг.
Аускультация сердца является важнейшим клиническим диагностическим приемом. Наличие патологических сердечных шумов отмечается у 85% пациентов с ИЭ. Отсутствие шумов может наблюдаться в начале заболевания, когда анатомические изменения клапанов незначительны. Другими причинами отсутствия шумов могут быть поражение эндокарда вне клапанов сердца, врожденные особенности строения клапанов (двустворчатый аортальный клапан), изолированное поражение трехстворчатого клапана, пожилой возраст больных.
Симптомы сердечной недостаточности появляются при одновременном развитии миокардита и эндокардита, возникновении аритмии вследствие поражения проводящей системы сердца.
В остром периоде ИЭ имеется опасность отрыва вегетаций и эмболии органов. Анатомическая локализация эндокардита определяет возможные области эмболических поражений.

Лабораторная диагностика

Клинические лабораторные исследования крови не имеют специфических особенностей: отмечаются увеличение СОЭ, анемия, лейкоцитоз. При исследовании мочи обычно выявляют микрогематурию и протеинурию.
Данные микробиологического исследования крови являются крайне важными. Имеются данные об очень высокой частоте выделения микробов из крови, достигающей 85 – 95%. Такие результаты могут быть получены только при применении современных методов клинического микробиологического исследования.
Первым этапом этого исследования является правильный забор крови с соблюдением следующих принципов:
• Забор крови должен производиться до начала антибактериальной терапии.
• Техника забора крови должна исключать случайную контаминацию образца (посев с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии).
• Использование специальных систем для забора крови, исключающих содержание в них посторонних веществ (моющих, стерилизующих и др.), способных влиять на рост микрофлоры или быть причиной контаминации образца.
• Немедленная транспортировка образца в лабораторию в условиях изотермии, правильная маркировка образца, полная информация о характере исследуемого образца.
При проведении забора крови на стерильность необходимо придерживаться правил асептики во избежание контаминации обычной кожной флорой (коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды и др.), тем более что эти микроорганизмы также могут быть этиологической причиной ИЭ. Поэтому подготовка кожи пациента сильно влияет на результат микробиологического исследования.

Диагностические критерии

Интерес к применению диагностических критериев вновь усилился, поскольку в решение проблемы ИЭ вовлечены врачи разных специальностей: терапевты, инфекционисты, кардиологи, микробиологи, эпидемиологи. Необходимо достижение взаимопонимания и точности при оценке статистической и эпидемиологической информации, клинических испытаниях новых препаратов и разработке мер профилактики. Наиболее часто в современной литературе используются критерии Duke [9,10]. Эти критерии (“Дьюк” – по названию американского университета, где были разработаны данные критерии) в клинических случаях при их аккуратном применении в течение всего заболевания отличаются высокой чувствительностью и специфичностью [10]. Критерии приведены в табл. 1.
Использование критериев Duke нуждается в комментарии. Применение критериев позволяет при наличии двух основных признаков (повторного выделения культуры, характерной для ИЭ) предполагать диагноз ИЭ без проведения ЭхоКГ-исследования.

Микробиологическая характеристика бактериальных ИЭ

Этиологическая структура бактериальных ИЭ в разных странах чрезвычайно разнообразна и динамична. Согласно многочисленным клиническим микробиологическим исследованиям, наиболее частыми возбудителями являются стрептококки (55%). Причем около 35% случаев ИЭ вызывается Streptococcus viridans, 10% – энтерококками и около 10% – другими негемолитическими стрептококками группы D. Стафилококки являются возбудителями ИЭ примерно в 35% случаев, причем поражение искусственных клапанов вызывают преимущественно коагулазонегативные стафилококки. Еще около 10% случаев ИЭ вызвано другой флорой, в литературе имеются описания ИЭ, вызванных почти всеми известными бактериями [11,12]. Известны случаи ИЭ, вызванного Coxiella burnettii и Chlamydia spp. [13]. Имеются определенные клинико-микробиологические корреляции: низко вирулентные микроорганизмы обычно вызывают ИЭ уже поврежденных клапанов, заболевание характеризуется подострым течением; вирулентные микроорганизмы (S.aureus) могут поражать нормальные клапаны, вызывать их разрушение и приводить к возникновению системных токсических эффектов. В настоящее время S.aureus является наиболее частой причиной острого ИЭ.

Основные принципы лечения ИЭ

Рекомендации по антибактериальной терапии ИЭ значительно варьируют. Тем не менее общепризнанным является длительное применение высоких доз антибиотиков.
Быстрый клинический эффект подходящих по спектру антибиотиков при выборе адекватной дозы может вызывать у пациента и врача определенную эйфорию.

Начало антибактериальной терапии

При подозрении на ИЭ момент начала антибактериальной терапии определяется тяжестью состояния пациента.

Принципы выбора антибактериальной терапии

В данном разделе рассмотрены принципы подбора антибактериальных препаратов у взрослых больных с нормальной функцией почек, без анамнестических данных о токсических или аллергических реакциях на введение антибиотиков. При выборе антибиотиков следует учитывать результаты клинического микробиологического исследования, характеристику возбудителя и его резистентность.
ИЭ, вызванный Streptococcus viridans
МПК пенициллина в отношении этого микроорганизма достаточно широко варьирует, но обычно составляет менее 0,2 мкг/мл. Величина МПК 0,1 – 0,2 мкг/мл является верхним пределом для штаммов, чувствительных к пенициллину. Относительно резистентными штаммами являются стрептококки с МПК более 0,5 мкг/мл. В зависимости от величины МПК выбираются различные режимы антибактериальной терапии.
Лечение ИЭ, вызванного чувствительными штаммами S.viridans, проводится пенициллином, комбинацией пенициллина и аминогликозидов или цефалоспорином III поколения. В большинстве исследований показана высокая эффективность монотерапии пенициллином в дозе 12 – 18 млн ЕД/сут (с интервалом 4 часа).

Читайте также:  Лапаротомия кисты яичника: особенности послеоперационного периода, отзывы

Применение хирургических методов лечения острого ИЭ

Необходимость хирургического вмешательства при некоторых видах ИЭ несомненна. Однако общепризнанных показаний к применению этого вида лечения до настоящего времени не имеется [24, 25 – 28].
Развитие и нарастание сердечной недостаточности, которая не может быть предотвращена терапевтическими методами, являются абсолютным показанием для замены клапанов, причем делать это нужно как можно раньше [29,30]. У пациентов с поражением аортального клапана значительное снижение летальности было показано при сочетании терапевтического и хирургического лечения. Тяжелая сердечная недостаточность приводит к высокой летальности при применении только хирургических методов. Наличие сердечной недостаточности на фоне консервативной терапии не является показанием для проведения хирургического вмешательства, хотя может быть поводом для обсуждения этого вопроса со специалистами-хирургами.
Персистирующая бактериемия (7 – 10 дней) на фоне адекватной антибактериальной терапии считается относительным показанием для хирургического лечения. При этом необходимо быть уверенным, что исключены другие метастатические внесердечные фокусы инфекции: остеомиелит, септические эмболии легких, внутрибрюшные абсцессы.

Течение и осложнения ИЭ

Проведение целенаправленной антибактериальной терапии должно приводить к улучшению состояния пациентов, снижению лихорадки, элиминации возбудителя из крови. При ИЭ, вызванном чувствительным микроорганизмом, положительная динамика может проявляться в первые несколько дней лечения.

1. Jamieson SW. Surgical therapy for infective endocarditis. Mayo Clin Proc 1995;70:598.
2. Johnson GM. Adherence events in the pathogenesis of infective endocarditis. Infect Dis Clin North Am 1993;7:21.
3. Friedland G, et al. Nosocomial endocarditis. Infect. Control 1984;5:284.
4. Terpenning MS, Buggy BP, Kauffman CA. Infective endocarditis: Clinical features in young and elderly patients. Am J Med 1987;83:626.
5. Terpenning MS, Buggy BP, and Kauffman CA. Hospital-acquired infective endocarditis. Arch Intern Med 1988;148:1601.
6. Auckenhalter RW. Laboratory diagnosis of infective endocarditis. Eur Heart J 1984;5(Suppl. C):49.
7. Washington JA. The role of the microbiology laboratory in the diagnosis and antimicrobial treatment of infective endocarditis.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Симптомы, возникающие у больных ИЭ, первоначально неспецифичны. Обычно первой появляется лихорадка, которая может сопровождаться ознобами. Пациенты с подострым ИЭ отмечают постепенное нарастание недомогания, усталости, потливости, отсутствие аппетита, снижение массы тела, боли в суставах. Эти симптомы могут иметь различную продолжительность – от нескольких недель до нескольких месяцев. При остром ИЭ симптоматика развивается более бурно, чем при подостром ИЭ. Диагноз ИЭ становится очевидным при появлении сыпи, обусловленной бактериальной эмболией концевых капилляров пальцев, кровоизлияний на конъюнктиве. Обычно сыпь и кровоизлияния бывают мелкими (1 – 2 мм в диаметре), имеют четкие границы и геморрагический характер. На пальцах кровоизлияния обычно располагаются на ладонной поверхности в области дистальных фаланг.
Аускультация сердца является важнейшим клиническим диагностическим приемом. Наличие патологических сердечных шумов отмечается у 85% пациентов с ИЭ. Отсутствие шумов может наблюдаться в начале заболевания, когда анатомические изменения клапанов незначительны. Другими причинами отсутствия шумов могут быть поражение эндокарда вне клапанов сердца, врожденные особенности строения клапанов (двустворчатый аортальный клапан), изолированное поражение трехстворчатого клапана, пожилой возраст больных.
Симптомы сердечной недостаточности появляются при одновременном развитии миокардита и эндокардита, возникновении аритмии вследствие поражения проводящей системы сердца.
В остром периоде ИЭ имеется опасность отрыва вегетаций и эмболии органов. Анатомическая локализация эндокардита определяет возможные области эмболических поражений.

Показания к госпитализации

  • Больных со стабильной гемодинамикой и низким риском осложнений госпитализируют в кардиологическое или терапевтическое отделение.
  • Больных с гипотензией, выраженной сердечной недостаточностью и другими угрожающими жизни осложнениями необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии.

Неосложненный правосторонний инфекционный эндокардит

Препараты при инфекционном эндокардите

1. Первичный инфекционный эндокардит. Возникает как самостоятельная патология на неповрежденных клапанах миокарда.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Лечение

1. Терапия должна быть по возможности этиотропной, то есть направленной на эрадикацию конкретного возбудителя.

2. Необходимо применять комбинацию нескольких антибактериальных препаратов для достижения высоких бактерицидных концентраций и предупреждения развития резистентности.

3. Терапия должна быть продолжительной: при заболевании стрептококковой этиологии — не менее 4 нед, стафилококковой — 6 нед, при заболевании, вызванном грамотрицательными возбудителями, — не менее 8 нед.

5. При острых формах инфекционного эндокардита, вызванного преимущественно стафилококками и грамотрицательными микроорганизмами, целесообразно проведение иммунотерапии (антистафилококковая плазма, антистафилококковый у-глобулин) и дезинтоксикации.

6. При отсутствии эффекта в течение 2 нед после применения адекватной антибиотикотерапии необходима консультация кардиохирурга. Хирургическое лечение следует проводить по строгим показаниям и своевременно.

В соответствии с приказом МЗ Украины № 436 от 03.07.2006 г. «Стандарти надання допомоги кардіологічним хворим» программа лечения инфекционного эндокардита предусматривает следующий перечень медицинских услуг:

• этиотропная терапия: антибиотикотерапия под контролем чувствительности возбудителя, применение ГКС и др.

• симптоматическое лечение СН и осложнений.

• применение амиодарона у больных с симптомными или тяжелыми желудочковыми аритмиями;

• внутривенное введение симпатомиметических средств (допамина и/или добутамина);

• непрямые антикоагулянты у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий, наличием тромбов в полостях сердца, тромбоэмболий в анамнезе.

При выборе антибиотика следует учитывать результаты микробиологического исследования, чувствительность выделенного возбудителя.

Трудности лечения прежде всего обусловлены широким распространением нетипичных возбудителей заболевания с высокой резистентностью многих микроорганизмов к существующим антибиотикам. Немаловажное значение имеет и тот факт, что антибиотики плохо проникают в клапаны сердца и миокард и во многих случаях (например при наличии искусственных клапанов сердца, шунтов, кардиостимуляторов) течение эндокардита не всегда прогнозируемо. При выявлении инфекционного эндокардита антибактериальное лечение необходимо начинать как можно раньше, не дожидаясь идентификации возбудителя, поскольку процесс быстро диссеминирует. В случаях с неустановленным возбудителем инфекционного эндокардита рекомендуют начинать терапию бета-лактамными антибиотиками и аминогликозидами (схема 7.1). Отсутствие эффекта через 3—5 дней и отрицательные результаты бактериологического исследования позволяют предположить наличие стафилококкового эндокардита, который вероятнее всего обусловлен пенициллино- и метициллинорезистентными стафилококками, что требует замены антибиотика.

Алгоритм эмпирического лечения инфекционного эндокардита

Наиболее эффективными считаются бензилпенициллин, цефалоспорины и аминогликозиды. Антибиотиком выбора для начальной терапии, как правило, является бензилпенициллин в суточной дозе 12—24 млн ЕД. Выбор этого антибиотика (при соблюдении рекомендуемой дозы) объясняется его доступностью, выраженным бактерицидным действием на многие микроорганизмы и широким терапевтическим диапазоном.

Современная этиотропная химиотерапия инфекционного эндокардита у больных с нормальной функцией почек представлена в табл. 7.2.

Этиотропная химиотерапия инфекционного эндокардита

Для лечения инфекционного эндокардита, вызванного стрептококком, назначают бензилпенициллин в течение 4 нед или бензилпенициллин в комбинации с аминогликозидом (гентамицин, тобрамицин в течение 2 нед). Эти режимы требуют длительной госпитализации пациентов и использования внутривенных катетеров, что часто приводит к развитию флебитов. AHA опубликовала результаты двух исследований по лечению цефтриаксоном пациентов со стрептококковым эндокардитом. Высокая степень излечения (98%) после 4-недельной терапии препаратом оправдывает применение цефтриаксона с учетом спектра активности и фармакокинетических особенностей, позволяющих назначать его 1 раз в сутки и использовать для амбулаторного лечения неосложненного инфекционного эндокардита. При аллергических реакциях на пенициллины и цефалоспорины рекомендованы гликопептидные антибиотики.

Современная антибиотикотерапия энтерококкового эндокардита с учетом того, что энтерококки значительно менее чувствительны к бензилпенициллину и гентамицину, включает комбинацию антибиотиков, обладающих синергическим действием: аминопенициллин (ампициллин) или гликопептидный антибиотик (ванкомицин, тейкопланин) с аминогликозидами (гентамицин, стрептомицин). Серьезную проблему представляют инфекционный эндокардит, вызванный энтерококками с высоким уровнем резистентности к аминогликозидам. В этих случаях назначают длительную (8-12 нед) терапию бензилпенициллином или ампициллином в высоких дозах. При аллергии к бета-лактамным антибиотикам следует назначать ванкомицин в комбинации с аминогликозидами внутривенно, тейкопланин. Частота рецидивов при этом составляет 50%. При рецидиве показано кардиохирургическое лечение с имплантацией клапана. Если энтерококки резистентны к пенициллинам, аминогликозидам и ванкомицину, эффективной антибактериальной терапии нет. Возможно применение линезолида в дозе 600 мг каждые 12 ч.

Цефалоспорины не следует применять для лечения энтерококкового эндокардита из-за первичной резистентности к ним этих микроорганизмов.

При стафилококковом эндокардите доказано, что бактерицидный эффект, стерилизация клапанов и профилактика их тяжелых повреждений обеспечиваются быстрее при использовании комбинации пенициллинов или цефалоспоринов, устойчивых к действию беталактамаз, и аминогликозидов. При неэффективности терапии, выделении пенициллино- и метициллинорезистентных штаммов золотистого или эпидермального стафилококка или при аллергии к бета-лактамным антибиотикам применяют гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин) в сочетании с аминогликозидами.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными микроорганизмами, почти всегда развиваются в результате внутригоспитального инфицирования и лечить их сложно из-за наличия у возбудителей различных механизмов резистентности. Современная антибиотикотерапия предполагает применение аминогликозидов (тобрамицин, нетилмицин, амикацин) в сочетании с цефалоспоринами Ш—1У поколения (цефтриаксон, цефепим) или карбапенемов (имипенем, меропенем) в течение 4—6 нед.

При грибковых эндокардитах проводят комбинированную химиотерапию амфотерицином В и флуконазолом в сочетании с хирургическим лечением. Даже при оптимальном лечении отмечают высокую смертность и поздние рецидивы заболевания (через 2 года и более).

Для лечения пациентов с эндокардитом протезированных клапанов можно использовать комбинацию цефалоспоринов с гентамицином или тобрамицином, эффективен ванкомицин. При заболевании, вызванном эпидермальным стафилококком, чаще применяют ванкомицин/ тейкопланин с рифампицином и гентамицин. Монотерапия рифампицином нецелесобразна.

При длительном проведении антибактериальной терапии внутривенно рекомендуют добавлять гепарин из расчета 1 ЕД/мл раствора антибиотика для предотвращения образования тромбов и 1 раз в неделю вводить амфотерицин В (50 000 ЕД 990 внутривенно капельно) для предупреждения грибковой инфекции. Противогрибковые препараты целесообразно применять приблизительно с середины курса антибиотикотерапии, когда можно ожидать развития грибковой инфекции. Для диагностики последней и оценки эффективности терапии необходимо проводить посевы соскобов с корня языка и посевы мочи для выявления грибковой флоры.

Дискуссионным остается вопрос о применении ГКС, многие исследователи обращались к этой проблеме, но она до сих пор не решена. В настоящее время можно утверждать, что применение ГКС не предотвращает разрушения клапанного аппарата: подавляя воспалительную реакцию вокруг очага инфекции, они, наоборот, обусловливают более быстрое разрушение клапана. Гормональная терапия ведет к угнетению клеточного и гуморального иммунитета, необходимого для борьбы с инфекцией, вызывает снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и уровня образования антител, которые могут способствовать генерализации септического процесса. Назначение ГКС нежелательно до достижения надежного подавления возбудителя антибиотиками (нормализации температуры тела, тенденции к снижению СОЭ). ГКС опасно применять в случаях заболевания с отрицательной гемокультурой, когда врачи вынуждены проводить эмпирическую антибактериальную терапию, а гормоны, устраняя лихорадку, анемию и замедляя СОЭ, лишают их критериев оценки эффективности этой терапии. Недопустимо применение ГКС при рецидивах заболевания, особенно ранних (в течение первых 2-3 мес), когда нет возможности провести полную эрадикацию возбудителя. В случаях заболевания с установленным возбудителем и известной его чувствительностью к антибиотикам в применении гормонов, как правило, нет необходимости.

Таким образом, ГКС не являются препаратами первого ряда, они противопоказаны при остром септическом эндокардите, наличии септического синдрома при подостром септическом эндокардите, неустановленном возбудителе, отсутствии эрадикации возбудителя, при рецидивирующем инфекционном эндокардите. Неблагоприятное влияние ГСК на течение инфекционного эндокардита, особенно в дозе >30 мг/сут, делают их применение нежелательным.

Показанием к назначению ГКС является инфекционно-токсический шок, при котором кратковременное применение ГКС в высоких дозах (>100-200 мг в пересчете на преднизолон) жизненно необходимо. Несомненным показанием к их назначению является медикаментозная аллергия. Относительным показанием к их применению является тяжелое иммуновоспалительное поражение почек (протеинурия >1 г/л) и миокарда.

При инфекционном эндокардите, особенно остром, проводят пассивную иммунизацию готовыми антитоксическими сыворотками с целью нейтрализации циркулирующих в крови микробных токсинов. Наиболее эффективна гипериммунная плазма (в зависимости от вида возбудителя — антистафилококковая, антисинегнойная и др.). Антистафилококковую плазму вводят внутривенно капельно по 125-250 мл ежедневно или через день (4—6 вливаний на курс). Антисинегнойную плазму вводят внутривенно из расчета 4—6 мл/кг (в среднем 250 мл) с интервалами между вливаниями 1—3 дня (4—6 вливаний на курс). Антистафилококковый гаммаглобулин не только является источником антител, но стимулирует также факторы неспецифического иммунитета, применяется в виде внутримышечных инъекций по 5—10 мл ежедневно в течение 10 дней. Иммуноглобулин человека вводят внутривенно по 50 мл со скоростью 20—40 капель/мин ежедневно в течение 3—5 дней.

Оперативное лечение проводится как в ранние сроки заболевания при сохраняющихся лихорадке и бактериемии, так и по завершении как минимум 4—6-недельного курса антибактериальной терапии. В хирургическом лечении нуждаются около 20% больных инфекционным эндокардитом.

Показаниями к оперативному вмешательству на нативных клапанах являются:

• СН вследствие остро возникшей недостаточности аортального или митрального клапана;

• персистирующая лихорадка и бактериемия более 8 дней, несмотря на антибактериальную терапию;

• абсцессы, псевдоаневризмы, нарушения проводимости, миокардит;

• выявление возбудителей, часто не поддающихся антибактериальной терапии (грибы, Brucella, Coxiella);

• выявление микроорганизмов c высоким потенциалом к быстрой деструкции структур сердца (S. Iugdunensis);

• поражения миокарда и фиброзного кольца.

К относительным показаниям к хирургическому лечению инфекционного эндокардита нативных клапанов относят наличие массивных вегетаций на внутрисердечных структурах (по данным эхоКГ), эмболии периферических сосудов, выделение в гемокультуре грамотрицательной палочки или стафилококка.

Хирургический метод заключается в удалении пораженных клапанных структур с вегетациями и имплантации вместо него искусственного механического или биологического протеза. Имеются сообщения о новых подходах: иссечении вегетаций, ушивании перфорации створки клапана, изолированном протезировании одной из створок митрального или аортального клапана ксеноперикардом и санации камер сердца, закрытии полости абсцесса. Общая 5-летняя выживаемость с учетом госпитальной летальности составляет 70—75%.

Показаниями для проведения неотложного хирургического вмешательства при инфекционном эндокардите протезированных клапанов сердца являются установление грибковой этиологии инфекционного эндокардита, появление симптомов СН, признаков нарушения функции протеза, внутрисердечных абсцессов, прогрессирование нарушений проводимости сердца, рецидивирующие эмболические осложнения. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита протезированных клапанов сопровождается высоким операционным риском. Операция может потребоваться также для лечения пациентов с тяжелыми системными эмболическими осложнениями, для иссечения абсцесса селезенки или лечения микотических аневризм.

Наиболее эффективными считаются бензилпенициллин, цефалоспорины и аминогликозиды. Антибиотиком выбора для начальной терапии, как правило, является бензилпенициллин в суточной дозе 12—24 млн ЕД. Выбор этого антибиотика (при соблюдении рекомендуемой дозы) объясняется его доступностью, выраженным бактерицидным действием на многие микроорганизмы и широким терапевтическим диапазоном.

Добавить комментарий